时间:2023-11-01 03:28
1.肺通气不足
肺泡通气量减少会引起缺氧和C02潴留。是Ⅱ型呼衰的机制。
2.弥散障碍
因二氧化碳弥散能力为氧的20倍,故弥散障碍时,通常以低氧
血症为主。是Ⅰ型呼衰的发病机制。
3.通气/血流比例失调
正常成人每分钟肺泡通气量约为4L,肺毛细血管血
流量约5L,通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时,则通气/血流比值增大,结果导致生理死腔增加,即为无效腔效应;另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时,则通气/血流比值降低,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉,形成肺动一静脉样分流或功能性分流,若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧,而无二氧化碳潴留。是Ⅰ型呼衰发病的主要机制。
4.氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量而使机体缺氧加重。
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